摘要
复发性流产（RM）为临床中常见的生殖障碍，病因繁杂且部分机理未明，极大地影响了女性的身心健康。维持妊娠离不开线粒体功能的完整性，而BNIP3作为线粒体自噬的关键调控蛋白，其表达异常与线粒体损伤的关联成了研究热点。本文综述发现，BNIP3过表达能引发线粒体自噬过度，造成细胞凋亡，低表达引发受损线粒体清除出现障碍，进一步加剧氧化应激，且其与多条信号通路相互间调控。明确BNIP3-线粒体损伤轴在RM中的作用机理，能够为RM提供新的诊断标志物及靶向治疗靶点，对改善临床治疗相关结局意义重大。
关键词： 复发性流产；BNIP3；线粒体损伤；线粒体自噬；妊娠维持
Abstract
Recurrent miscarriage (RM) is a common reproductive disorder in clinical practice. Its causes are complex and some mechanisms remain unclear, which greatly affects the physical and mental health of women. Maintaining pregnancy is inseparable from the integrity of mitochondrial function. As a key regulatory protein of mitochondrial autophagy, the association between abnormal expression of BNIP3 and mitochondrial damage has become a research hotspot. This review reveals that overexpression of BNIP3 can trigger excessive mitochondrial autophagy, leading to apoptosis, while low expression can cause obstacles in the clearance of damaged mitochondria, further intensifying oxidative stress. Moreover, it interacts with multiple signaling pathways for mutual regulation. Clarifying the mechanism of action of the BNIP3-mitochondrial damage axis in RM can provide new diagnostic markers and targeted therapeutic targets for RM, which is of great significance for improving clinical treatment-related outcomes.
Key words： Recurrent miscarriage; BNIP3; Mitochondrial damage; Mitochondrial autophagy; Maintenance of pregnancy
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